med.nyu.edu
Сотрудники медицинского центра Техасского университета вывели генетически модифицированных грызунов, у которых можно было блокировать функции гена под названием CdK5. Считается, что кодируемый этим геном энзим связан с рядом нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.
Попытки вывести мышей, у которых данный ген отсутствовал полностью, закончились неудачей, поскольку генетически измененные животные погибали вскоре после рождения.
Несмотря на это, отключение гена у взрослых мышей не только не привело к их гибели, но и заметно повысило их интеллектуальные способности. Модифицированные мыши легче справлялись с заданиями на прохождение лабиринта и дольше помнили о ситуациях, в которых могли получить болезненный удар током. В то же время они значительно лучше ориентировались в меняющихся условиях, и быстрее понимали, что неприятные ощущения им больше не угрожают.
По словам ведущего автора исследования профессора Джеймса Бибба, ускорить умственное развитие животных посредством генной инженерии ученым удается нечасто.
По мнению ученых, результаты этих исследований могут со временем привести к появлению лекарств, которые позволят улучшить память без генетических манипуляций. Кроме того, избирательное отключение одного из двух генов-антагонистов теоретически позволяет моделировать память и способности к ассоциативному мышлению в зависимости от нужд терапии. Препараты с таким действием могут значительно облегчить лечение пост-травматических расстройств, депрессии, синдрома отмены алкоголя и наркотиков, и т.д.
Источник:medportal.ru